心包炎是一种由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。那么急性心包炎是由什么原因引起的?

急性心包炎的发病机制

1.病理解剖

急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，（zui）终发展成缩窄性心包炎。

2.病理生理

急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

心脏压塞的发生，除取决于心包积液的容量，蓄积速度外，还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关，如心包纤维化，增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展，也易发生心脏压塞。