1、胰酶反流：当胆总管和胰管的共同通道发生梗阻时，可导致胰酶反流，引起急性胆囊炎。这种情况可以解释没有胆囊结石的急性胆囊炎。

2、细菌感染：急性胆囊炎的发病早期常是非细菌感染性的。但由于胆囊的缺血、损伤、抵抗力降低，发病一周后，50%以上的病人可继发细菌感染，其病原大多为肠道寄生菌群，可产生胆囊积脓，坏疽和穿孔等严重并发症。

3、胆囊出口梗阻：急性胆囊炎患者96%有胆囊管结石梗阻。由于胆囊出口的阻塞，而使胆汁淤积和浓缩，浓缩的胆盐刺激囊壁的粘膜上皮，并引起化学性炎症。炎症刺激使胆囊粘膜水肿和粘液分泌增加，并因胆囊排出障碍而使胆囊膨胀，囊腔内压增高，囊壁的血管和淋巴管受压而致缺血和水肿加重;胆囊上皮细胞也因炎症损伤而释放出磷酯酶，使胆汁中的卵磷脂变成有毒性的溶血卵磷脂，反而又加重了粘膜上皮的损害，使粘膜屏障遭受破坏。此外还有少数患者也可由蛔虫、华支睾吸虫，梨形鞭毛虫胆囊扭曲，胆囊管狭窄或肿瘤等造成胆囊出口梗阻。