急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例,加以说明。
当溶血性链球菌感染后,链球菌体作为抗原,刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体;当抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,亦可与肾小球基底膜相结合,由此激活补体系统,诱集白细胞,促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生,使肾小球内发生弥漫性炎症。
此外,一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程:如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加,肾小球蛋白滤过增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积,促进尿蛋白排出增加,但肾炎的发病机理并不完全清楚,尚需进一步探讨。
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