骨质疏松(osteoporosis，OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人，但各年龄时期均可发病。骨质疏松可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松系指不伴引起本病的其他疾患;继发性骨质疏松则是由于各种全身性或内分泌代谢性疾病引起的骨组织量减少。此外，按发生部位亦可分为局限性或泛发性骨质疏松。

骨质疏松的症状体征

无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背(罗锅)，身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。

骨质疏松会引发什么疾病?

骨质疏松（zui）常见的并发症主要是1、骨折：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。2、退行性骨质疏松症（zui）常见和（zui）严重的并发症。3、胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和（zui）大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

中华骨科学会骨质疏松学组组长，燕达医院骨科教授指出：骨质疏松症要以预防为主，发生骨质疏松症应尽早治疗。

骨质疏松的用药治疗

1.应尽早着手治疗

理由是完全和部分消失的骨单位(皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁)不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位(形成骨质疏松症)是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期(45岁)就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

2.不应该忽略存在特定病因的治疗，尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重叠存在。

3.缓解疼痛的治疗措施应合理选择

椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛(消炎痛)栓剂(肛门塞入)和双氯芬酸乳胶剂(外搽)。

4.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。

对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

6.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用;但是联合2种或多种，而且足量应用时(例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠(福善美)每天10mg的剂量)，尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

7.钙剂临床应用的如下方法

(1)计算方法：国民每天元素钙摄入量为1000mg/d。大多数绝经后妇女每天钙的总摄入量为1000～1500mg/d，包括饮食中钙、牛奶中钙和药物补充剂。青春期和青年成人每天摄入钙的（zui）大允许量是1200mg/d。大多数绝经后妇女的饮食摄钙≤350～500mg/d，大约每天400mg每天饮牛奶500ml，能够获得500mg元素钙。因此，重症病人按照每天1500mg补充，药物钙的补充量=1500推荐量-400饮食-500牛奶=600mg元素钙的药物补充量。如果维生素D补充合理，多数病人按照每天100mg元素钙补充是可以的，则药物钙补充量=1000-400-500=100mg药物钙。

(2)药物钙服药时间：枸橼酸钙的服药时间可以是胃排空时，但大多数钙剂是碳酸钙，应该餐中服药，在餐中胃酸分泌的条件下，碳酸钙易于解离被吸收。难于证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。

(3)提倡应用牛奶供钙：牛奶1毫升含1mg钙，提倡1天饮250～500ml。服鲜奶后腹痛、腹泻者，可用递增法刺激肝脏乳糖酶的分泌，以后逐步加量，可以消除腹痛、腹泻。

(4)钙剂量大时应该分次服药：这样从大便丢失的钙量较少。

8.维生素D应用的方法

(1)不应该忽略维生素D的2次羟化的临床应用价值：第1步，在肝进行25-羟化酶的羟化，产生25-OH-D。严重肝功能衰竭的患者中仅仅个别人存在25-羟化酶活性不足。所以许多专家认为，不必要在体外把维生素D进行25-羟化酶的羟化。应用1，25-(OH)2D治疗绝经后骨质疏松症存在较大争论。每天0.5μg的1，25-(OH)2D治疗是否优于生理剂量的未羟化的维生素D，尚无结论。第2步，25-OH-D在近曲肾小管进行1-[alpha]羟化酶的羟化，产生1，25-(OH)2D。人们仅仅能够根据肾小球功能障碍(Cre和BUN的升高)推论近曲肾小管羟化酶活性降低。临床上，凡是“肾功能不全”者才不应该应用未羟化的维生素D，而选择每天0.25～0.50μg的1α-D3。1α-D3的制剂有“法能”等，花费明显低于1，25-(0H)2D。

(2)无论美欧和中国普遍存在维生素D缺乏所致骨钙丢失：在美国，它也是常见病，但常常未能作出诊断。老年人特别容易存在维生素D缺乏，原因是：维生素D摄入减少和肠钙吸收百分比下降，晒太阳减少和皮肤维生素D合成量减少，肾1α-羟化酶缺乏和相应的1，25(OH)2D缺乏，活性维生素D受体的敏感性降低。维生素D促进肠钙吸收，缺乏时钙吸收减少，降低的血钙依靠继发性甲旁亢和骨钙外流进入血而维持血钙正常低限。因此维生素D缺乏或其效应降低能够引起继发性甲旁亢和相应的骨丢失加快。

(3)应遵从推荐的成人每天维生素D摄入量：尽管当前推荐维生素D每天摄入量是：19～50岁200U，51～70岁400U，>70岁600U，19岁以上成人每天维生素D摄入量应该是800U，但是不要长期超过每天1000U。老年男性和女性服用小剂量维生素D(800U/d)和钙能够减少髋部骨折和其他非脊柱骨折。这种剂量从来没有引起维生素D中毒和相应的骨吸收增加。

(4)应当注意：维生素D和1，25-(OH)2D增加肠钙吸收所需剂量和它们刺激骨吸收引起骨质疏松所需剂量相比，前者比后者剂量小，但并不小很多。因此，长期较大剂量VitD应用可以引起骨质丢失，加重骨质疏松。长期每天摄入维生素D大于4000U，或者1，25(OH)2D或lα-D3长期每天摄入超过1.5～3.0μg，则能够像过量PTH一样，引起骨钙外流入血，经尿排出，即：过量维生素D类似于甲状旁腺功能亢进，能够促进骨吸收。

(5)应注意：“钙 VitD’这种（zui）常用、（zui）基础、相当有效的治疗，需要定期监测血钙、尿钙，将血、尿钙控制在正常范围。24h尿钙应控制小于300mg，又大于100mg。